Казаринов К.Д., Борисенко Г.Г., Полников И.Г. ДЕЙСТВИЕ КВЧ НИЗКОЙ ИНТЕНСИВНОСТИ НА ОКИСЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ В КЛЕТКАХ. In: VIII МЕЖДУНАРОДНЫЙ КОНГРЕСС "СЛАБЫЕ И СВЕРХСЛАБЫЕ ПОЛЯ И ИЗЛУЧЕНИЯ В БИОЛОГИИ И МЕДИЦИНЕ", 10-15 сентября 2018 г., СПб , ООО «ПЦ «Синтез» , р. 43.
Полный текст не доступен из этого репозитория.Аннотация
Известно, что окислительный стресс играет существенную роль при патологических процессах (ишемии, воспалении), токсических воздействиях и т.п. В тканях окислительный стресс приводит к гибели клеток, основным механизмом которой является апоптоз (генетически запрограммированный процесс гибели клетки). Механизмы запуска программы апоптоза, вызванного стрессом, чрезвычайно разнообразны, однако все эти механизмы сходятся на уровне митохондрии и индуцируют выход цитохрома с из митохондрий в цитозоль (митохондриально-зависимый апоптоз) [1]. Эта необратимая стадия развития апоптоза приводит к запуску каскада протеолитических ферментов и деградации клетки. Считается, что выходу цитохрома с в цитозоль предшествует перераспределение кардиолипина в мембранах митохондрии и образование комплексов цитохром с-кардиолипин (КЦ комплекс). КЦ комплекс характеризуется высокой пероксидазной активностью и катализирует накопление гидроперекисей кардиолипина, которые, в свою очередь, необходимы для образования пор во внешней мембране митохондрии и выхода проапоптотических белков (включая цитохром с) в цитозоль. Известно, что водорастворимая флуоресцентная молекула Амплекс красный (AR) сравнительно устойчива в буфере и почти не окисляется в присутствии цитохрома с или Н2О2. Воспроизведенные нами экспериментальные результаты подтверждают это, а также то, что комбинация цитохрома с и перекиси водорода вызывает заметное окисление AR. Однако в присутствии липосом, содержащих кардиолипин (т.е., при образовании КЦ комплексов), степень окисления AR многократно усиливается. Микроволновое излучение при длине волны λ =7,7 мм вызывает усиление окисления AR в присутствии цитохрома с и Н2O2. Это усиление оксидазной активности заметно как в присутствии разных липосом, использующихся в нашем эксперименте, так и без них. Однако абсолютная величина эффекта наиболее выражена в присутствии кардиолипина. Таким образом, мы показали, что микроволновое излучение не влияет (или сравнительно мало влияет) на окислительные процессы, индуцируемые глобулярной формой цитохрома с. В то же времяоксидазная активность КЦ комплексов на 1-2 порядка превышала активность свободного цитохромас, и в ещё большей степени усиливалась под действием микроволнового излучения. Полученные экспериментальные данные позволяют предположить, что КЦ комплекс является потенциальной мишенью для микроволнового излучения, которое усиливает его пероксидазную активность и может повышать смертность клеток при коинкубации их с индукторами апоптоза. Это может быть использовано для лечения онкологических заболеваний, инфаркта миокарда и многих других патологий. Кроме того, в наших экспериментах было показано, что микроволновое излучение в диапазоне КВЧ увеличивает скорость накопления продуктов перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот, входящих в состав молекул фосфолипидов липосом – модельных липидных мембран (жидкостных наночастиц). Предложен механизм наблюдаемого эффекта, согласно которому КВЧ излучение, создавая дефекты в мембранном липидном бислое за счет термотропного действия, обеспечивает проникновение внутрь липосом веществ, стимулирующих перекисное окисление липидов (ПОЛ) в мембранах клеток с соответствующими физиологическими последствиями [2].
| Тип объекта: | Доклад на конференции или семинаре (Доклад) |
|---|---|
| Подразделения (можно выбрать несколько, удерживая Ctrl): | 276 лаб. элементов систем лазерной связи |
| URI: | http://cplire.ru:8080/id/eprint/6156 |
 |
Изменить объект |
